Nouvelle publication scientifique
- emorgs4
- 11 janv.
- 2 min de lecture
Une nouvelle théorie de Resa Pretorius et ses collègues.
Nouvelle publication scientifique sur le dysfonctionnement endothélial dans l'encéphalomyélite myalgique (EM/SFC) et la COVID longue.
Traduction :
1) Cette nouvelle théorie de Resa Pretorius et ses collègues se concentre sur le dysfonctionnement endothélial dans l'EM/SFC et la COVID longue.
L'endothélium est la couche de cellules qui forme la paroi interne des vaisseaux sanguins et lymphatiques.
2) Ils soupçonnent que divers virus, tels que le SARS-Cov-2 ou le virus d'Epstein-Barr, peuvent provoquer un dysfonctionnement de ces cellules endothéliales, soit directement, soit indirectement, par exemple en induisant une forte réponse immunitaire ou un stress oxydatif.
3) Cela pourrait pousser les cellules endothéliales dans un état appelé « sénescence », que l'on observe dans le vieillissement normal. Les cellules sénescentes sont retirées et détruites, mais ne meurent pas. Au contraire, elles continuent à libérer des signaux chimiques qui induisent une inflammation.
4) Les cellules endothéliales sénescentes sont généralement éliminées par le système immunitaire, mais Pretorius et ses collègues émettent l'hypothèse que ce processus est perturbé dans des maladies telles que l'EM/SFC et la Covid longue. Ils font référence, par exemple, à la réduction de la fonction des cellules tueuses naturelles, qui a été signalée dans l'EM/SFC.
5) Le dysfonctionnement endothélial pourrait expliquer différents types de symptômes de l'EM/SFC en fonction de l'emplacement des cellules sénescentes. Dans les artères vertébrales, elles pourraient expliquer la réduction du débit sanguin cérébral. Dans l'intestin, elles pourraient entraîner une altération de la fonction de barrière et une dysbiose.
6) Dans les muscles, les auteurs émettent l'hypothèse que cela provoquerait « des perturbations dans l'échange efficace d'oxygène et de nutriments, en particulier lors d'un effort physique », qu'ils associent au malaise post-effort (MPE).
7) Pretorius et ses collègues font référence à plusieurs études qui ont signalé des anomalies potentielles de la fonction endothéliale chez les patients atteints d'EM/SFC, telles qu'une augmentation de l'endothéline 1 (ET-1).
Voici un exemple :
8 ) Cette hypothèse a fait l'objet de quelques commentaires critiques.
Voir, par exemple, ce fil de discussion du Dr Herbert Renz-Polster :
Et la discussion sur S4ME :
9) Lien vers l'article (en libre accès) [en anglais] :
Nunes et al. 2026. La sénescence endothéliale induite par un virus comme cause et facteur déterminant du ME/CFS et de la COVID longue : médiée par un système immunitaire dysfonctionnel.
